实验性缺氧.doc
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1.为了了解各类缺氧的特点并观察其对机体的影响，本实验通过营造缺氧环境、营造CO中毒环境、腹腔注射亚硝酸钠等方式复制了低渗、血液学和组织毒性。缺氧动物模型。仔细观察并记录缺氧后小鼠的行为状态、呼吸频率幅度、生存时间、每分钟耗氧量、皮肤粘膜、肝脏颜色等生理指标的变化。结果与对照组相比出现显着变化，与相关报道一致。证实了我们的猜测，亲自验证了甲苯胺蓝的生物学作用。关键词：缺氧；老鼠；生理指标变化、实验性缺氧 1 引言 1. 1 目的与任务 1. 掌握各类缺氧的特点及其对机体的影响 2. 观察机体不同功能状态下对缺氧的耐受程度 性别的影响 3了解条件因素在缺氧发病过程中的重要性及其临床意义 4.了解几种缺氧疾病的基本发病机制及对策。
2. 1.2 缺氧事故现状 一氧化碳（CO）是一种无色、无味、无臭、无刺激性的肉眼难以识别的气体。亚硝酸钠为白色晶体或粉末，有咸味，毒性很大。如果不小心吃0.3克或5克就会中毒。 10分钟后就会出现明显的中毒症状，如呕吐、腹痛、发绀、呼吸困难等。等待。甚至抽搐、昏迷，严重时甚至危及生命。 1.3 原理及意义 O2是机体维持正常生理活动不可缺少的重要物质。它在血液中主要以HbO2的形式存在和运输。呼吸环境缺氧，氧的利用和结合受阻，会引起机体明显的生理反应。本实验采用不同的方法在体内制造不同类型的缺氧条件（低渗性、CO毒性、亚硝酸钠毒性），观察它们对机体的影响以及各自的特性，并利用化学物质在体内观察体内的情况。
3.不同功能状态下对相同缺氧条件的耐受能力。对于缺氧的研究和治疗具有一定的临床意义。 2 材料与方法 2.1 实验动物、小鼠 2.2 仪器与试剂 耗氧量测定装置、CO 发生装置、125ml 广口瓶、1ml 注射器、剪刀、手术刀、吸管、镊子等。 碱石灰、甲酸、浓硫酸，1：10000肾上腺素，1：10000乙酰胆碱，5%亚硝酸钠，1%甲苯胺蓝 2.3观察指标 1.一般状况、行为 2.呼吸频率、幅度 3.每分钟耗氧量（min） 4.生存时间（min） ） 5、皮肤、粘膜及血液（肝脏）颜色 2.4 实验过程 2.4.1 低渗缺氧 （1）将小鼠称重并标记，取体重相近的小鼠三只，进行如下处理： 腹腔注射 1:10000 肾上腺素 0.1 ml B 腹腔注射 1:1
4、腹腔注射0.1ml 0000乙酰胆碱，加生理盐水0.1ml作为对照。 (2)5分钟后，放入装有5g钠石灰的广口瓶中，连接耗氧装置（如图2.4所示）。 1)、开始计时，观察记录小鼠行为变化，记录上述指标，20分钟后取出处死。 (3)解剖动物尸体，观察肝脏和血液的颜色。 2.4.2 CO 中毒和缺氧 (1) 将装有鼠标的罐子连接到 CO 发生装置。 （如图2.4.2） （2）用吸管将其放入试管中后，沿管壁缓慢加入2ml浓H2SO4，立即拧紧瓶塞，观察其行为变化。小鼠，记录上述指标的变化，直至死亡。反应式：HCOOH-H2O+CO (3)解剖动物尸体，观察肝脏和血液的颜色。图2.4.1 图2.4.22.4.3 亚硝酸钠毒性缺陷
5、吸氧 (1)取两只小白鼠，观察其正常表现，并做如下处理：A腹腔注射5%亚硝酸钠0.3ml，立即注射1%甲苯胺蓝0.3ml。 B腹腔注射0.3±5%亚硝酸钠。 ml，然后立即注射0.3 ml生理盐水作为对照。（2）观察小鼠的行为变化，记录上述指标直至死亡。 (3)解剖动物尸体，观察肝脏和血液的颜色。 3. 结果 3.1 低渗缺氧 表 3.1 一般状态 行为 呼吸频率幅度变化 总耗氧量 每分钟耗氧量 肝脏、皮肤和粘膜颜色 A（28.9g 男性）较活跃，速度更快，较大 25ml 1.25ml 颜色稍深 B（ 28.9g男）很活泼明显放大很快27ml1.35ml颜色稍深
6、状态比较活泼，但放入罐子后就变得安静了。 5分钟后，呼吸频率开始加快，眼睛逐渐闭上。 9分钟时，耗氧量为4ml，他开始焦躁不安。 13分钟时，我爬来爬去，呼吸变得非常急促。 15分钟后，他安静地躺下，呼吸急促。 20分钟耗氧量25ml。 (2)大鼠B注射乙酰胆碱后非常活跃。它被放入罐子后也继续移动。 7分钟消耗氧气4毫升，呼吸频率明显加快。 13分钟耗氧量为20ml。这期间他不断地走动、洗脸、攀爬、在瓶中徘徊。 15分钟耗氧量23ml，稍安静，呼吸很急促。 20分钟耗氧量27ml。 (3)大鼠C注射相同剂量的生理盐水作为对照组。罐子里，他时而活泼，时而安静。他在 5 分钟内消耗了 2 毫升氧气，在 10 分钟内消耗了 5 毫升氧气。他的呼吸频率加快。
7、快，12分钟耗氧量8ml，呼吸稍快，20分钟耗氧量13ml。 3.2 CO中毒缺氧小鼠（25.3g雄性）刚放入瓶中时相对安静。当量筒中出现气泡时，表明CO已进入瓶中。此时，定时器已设定。然后，他开始剧烈跳跃和挣扎，然后躺在瓶底，四肢抽搐，仍有呼吸，当时就死了。全身通红，肝脏、粘膜等解剖后变成樱桃红色。 3.3 亚硝酸钠中毒和缺氧。实验的这一步发生了意外。由于实验准备过程中的一时疏忽，导致配制的亚硝酸钠溶液浓度过低。两只小鼠注射后均未出现明显中毒反应。注射甲苯胺蓝后，大鼠变得不活跃，行动缓慢，闭上眼睛，腹部紧贴瓶底，后肢活动不协调。大鼠B为注射生理盐水的对照组，正常。发现错误后，我们
8、及时采取补救措施，立即配制5%亚硝酸钠溶液，立即给两只小鼠注射。现象如下：（1）大鼠（24.7g，雄性）未见明显中毒迹象，运动状态逐渐恢复正常。开始在瓶子内部工作。后来去世了。全身青紫，腹部皮肤呈蓝色，肝脏呈深褐色。 (2)大鼠B(23.5g雄性)3分钟后变得非常活跃，上蹿下跳，甚至跳出瓶口。 4分钟后他开始抽搐，并且仍在跳来跳去。 5分钟时，他躺在瓶底并抽搐。后来去世了。身体的皮肤和粘膜呈蓝紫色，肝脏呈深棕色。 4 讨论与结论 氧气会对身体产生很多不良影响。轻度情况下，它可以通过身体的代偿作用，如增强呼吸运动，维持重要生命器官的需要。严重时会影响能量代谢，导致器官和细胞发生一系列形态结构。功能代谢的改变和组织器官的退化
9.坏死。 4.1低渗缺氧。由于原药咖啡因和氯丙嗪不易获得，因此使用肾上腺素和乙酰胆碱作为替代品。因此，实验结果与预期不同是正常的。由于咖啡因和氯丙嗪分别是中枢神经系统兴奋剂和抑制剂，它们可以分别使小鼠中枢神经系统处于兴奋和抑制状态。这样，A鼠就会比B鼠更加活泼好动，呼吸频率更高，每分钟耗氧量更大。肾上腺素与心肌细胞膜上的肾上腺素能受体结合，使心房、心室肌收缩力增强，使小鼠血压升高，心率加快，每分钟耗氧量增加，但并不使小鼠老鼠处于中枢神经兴奋状态，所以老鼠不是特别活泼。相反，乙酰胆碱虽然可以与心肌细胞膜上的M型乙酰胆碱受体结合，引起心脏活动的抑制，但它是中枢神经系统的重要递质。
10.分布广泛，主要起兴奋性递质作用。这意味着大鼠B不仅不处于中枢神经系统抑制状态，而且处于中枢神经系统兴奋状态。因此，它在实验中表现得很活泼，呼吸频率变化明显，每分钟耗氧量最大。大鼠C为对照，表现正常，每分钟耗氧量最小。实验结果与理论事实完全一致。这一步实验是探索性的，因为在实验之前我并不知道肾上腺素和乙酰胆碱会如何影响小鼠的耐缺氧能力。我通过实验结果结合相关理论知识得出了上述结论。 4.2 CO毒性和缺氧 （1）在柴老师的帮助下，我对原来的CO发生装置（如图2.4.2所示）进行了改进，在罐子上增加了进气管，并将出口插入装满水的量筒中。与水。 。一方面，CO可以顺利引入；另一方面，当量筒内出现气泡时，说明CO已经成功导入，可以开始了。
11. 时机。由于实验室通风，少量的二氧化碳不会造成危险。 (2)血液中的O2主要以血红蛋白HbO2的形式存在和运输，但CO与Hb的亲和力是O2的250倍，这意味着在极低的Pco下，CO可以剥夺O2的结合位点。 ，将 HbO2 替换为 O2，使身体处于缺氧状态并导致死亡。从实验中可以看出，CO与Hb的亲和力很高，结合速度很快，因此死亡速度很快，小鼠的存活时间仅。由于CO取代O2与Hb结合呈樱桃红色，所以皮肤、粘膜和肝脏的颜色呈樱桃红色。这一步实验是验证性的，实验结果完美验证了上述结论。 4.3亚硝酸钠中毒和缺氧 (1)血红蛋白中所含的铁为二价铁，能与氧结合，在血液中循环，将氧气输送到身体各部位。当亚硝酸钠进入
12、被人体吸收后，血液中发生化学反应，将血红蛋白中的二价铁转化为三价铁。含有三价铁的血红蛋白不能携带氧气，从而引起小鼠缺氧中毒。 （2）由于美兰暂时没有，在柴老师的建议下，使用了甲苯胺蓝作为替代药物。从实验结果可以看出，B大鼠很快出现亚硝酸钠中毒症状，随后死亡。注射甲苯胺蓝的大鼠没有明显的中毒症状，因为甲苯胺蓝将血红蛋白中的三价铁还原为二价铁，使血红蛋白与氧重新结合，从而减轻了亚硝酸钠引起的中毒症状。大鼠 B 幸存下来，然后死亡。这一步的实验也是探索性的。实验之前，我们并不清楚甲苯胺蓝的具体作用。我们只是推测它可能会减轻亚硝酸钠引起的中毒症状。通过实验和相关理论知识，我们的推测得到了很好的证明，上述结论也得到了证实。新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）（围产期窒息引起的脑部缺氧缺血性损伤）是新生儿期的严重疾病之一，危害很大。一氧化碳、亚硝酸钠中毒事故每年都会发生，夺去多人的生命。加强预防、改进临床治疗方法是造福社会的大事，应引起重视。通过本次实验，我们了解了上述常见缺氧疾病的基本发病机制及对策，对于我们今后对这些疾病的研究和治疗具有重要意义。