侏儒狨猴宠物 不能只盯着XBB.1.5更应密切监测这些

侏儒狨猴宠物 不能只盯着XBB.1.5更应密切监测这些

近期，XBB1.5成为各媒体的明星，其出镜率不亚于一些专家。 XBB.1.5源自XBB→XBB.1。作为BA.2的两个亚系重组产生的突变株，它并不是一些媒体报道的第一个重组突变株。早在2021年5月，第一个被识别的重组Pango系突变株被称为XA，它是由B.1.1.7和B.1.177重组产生的。随后，近20个不同的重组突变株被发现，并命名为从XA到XS的一级[1]。但 XBB.1.5 是第一个作为（VOC）重组变体引起关注的。

1. XBB.1.5仍需冷静观察

XBB.1.5之所以受到如此广泛的关注，主要是因为其潜在的免疫逃避能力以及与受体ACE2的强大结合能力，并且在美国部分地区已经显示出替代其他流行突变株的优势。预计XBB.1.5的亲本XBB和XBB.1中Spike蛋白486位的氨基酸变化（F486S）将增强其免疫逃避能力，但同时会降低其与ACE2的结合能力。 XBB.1.5在此位点的进一步突变将F486S变成F486P。根据计算机预测和体外结合实验的初步数据，这种突变可能已被恢复，同时保留了XBB.1的免疫逃避能力。与 ACE2 高度结合。由于这两个特性，它可能具有更强的能力来突破通过疫苗接种和/或先前菌株自然感染而获得的抗体屏障，再加上与 ACE2 可能更高的结合能力，可能使其更具感染性。 。

世界卫生组织（WHO）在1月11日的风险评估中指出，虽然已在38个国家检测到XBB.1.5，但大多数病例在美国（82.2%），其次是英国（8.1%） ）和丹麦（2.2%）[2]。除美国外，XBB.1.5在其他国家并未表现出明显的增长优势。即使在美国，这种突变株的上升趋势也仅在东北地区较为明显。

菌株的流行优势是由多种因素决定的。目前尚不清楚美国东北部XBB.1.5病例数的增加是由于XBB.1.5毒株本身的优势还是其他因素（如季节性和节假日人群流行等）造成的。很难说。因此，XBB.1.5是否会在其他国家或美国其他地区具有类似的增长优势还需要一段时间才能看到。而且，目前XBB.1.5的免疫逃避能力是通过计算机预测或表达Spike蛋白的假病毒来评估的，这需要使用不同免疫背景的人的血清和真实的XBB.1.5病毒进行进一步验证。并且本次评价仅评价了体外针对XBB.1.5的中和抗体的中和能力，尚不清楚体内非中和抗体是否通过其他机制（如Fc介导的补体激活或吞噬作用等）提供保护。作为获得性免疫的另一个方面，相对保守的细胞免疫也不容忽视，因为它们会直接影响病毒的致病性。因此，无论XBB.1.5的致病性是否发生变化，即使在目前疫情占主导地位的美国东北部地区，也没有看到明显的差异。而且，该地区的感染似乎已经达到了高峰，上周感染人数呈下降趋势。至于有媒体将近期美国死亡人数增加归咎于XBB.1.5毒株本身，这未免有些太主观了。感染高峰后出现死亡高峰的现象屡见不鲜，不排除在这个呼吸道疾病多发季节，多种呼吸道病原体合并感染导致的死亡人数会更高。在其他国家，例如不具备XBB.1.5疫情优势的德国，去年10月的COVID-19死亡率也明显高于前两年同期。

世界卫生组织还表示，目前基于美国一国的评估可信度较低。因此，XBB.1.5需要关注，但不能过度炒作。中国不能把全部精力集中在XBB.1.5上。相反，我们必须扎实做好三分之二范围内的病毒监测工作，不要忽视任何其他可能出现的变异毒株。特别是，我们不能忽视另一个群体，那就是动物。

2、新冠病毒的动物感染谱比我们原来想象的要广得多

自从新型冠状病毒在人类中大流行以来，越来越多的动物感染被发现，尽管它仍然主要通过人与人之间的传播在全球范围内传播和维持。自新冠病毒流行以来，世界动物卫生组织（WOAH，前身为OIE）已收到来自美洲、非洲、亚洲和欧洲36个国家的26种不同动物感染新冠病毒的官方报告[3] 。这26种动物分别是猫、狗、水貂、水獭、宠物雪貂、狮子、老虎、美洲狮、雪豹（雪）、大猩猩（）、白尾鹿（白鹿）、渔猫（猫）、熊狸（） 、南美浣熊（South coti）、斑鬣狗（hyena）、欧亚猞猁（lynx）、加拿大猞猁（lynx）、河马（）、仓鼠（）、骡鹿（Mule deer）、巨食蚁兽（giant）、西印度群岛海牛 (West)、黑尾狨猴 (Blank-)、松鼠猴 ()、山魈 ( ) 和红狐。此外，在联合国粮食及农业组织（FAO）收集的自然感染动物名单中[4]，除了上述动物外，还有印度豹（ ）、牛（ ）等动物。 ）和水牛（ ）。除了这些官方报告和相关组织正式纳入的动物外，已发表和尚未正式发表的预印本文章中报道的自然感染动物还包括野鹿鼠（Wild deer mouse）、浣熊（）、负鼠（）、灰松鼠（gray）、白足鼠（white-mouse）、条纹臭鼬（ ）、毛犰狳（big hairy）以及纽约市下水道中的挪威鼠（rats）等[5-7]。

除上述报道的自然感染动物外，通过人工实验室感染确认对新冠病毒易感的动物还包括貉（狗）、银行田鼠、浓尾林鼠（bushy-）、实验室BalB/C老鼠、埃及果蝠、斑马鱼、斑马贝、树鼩、恒河猴、食蟹猴、狒狒、狨猴（ ）和兔子（ ）等动物。猪、牛、山羊和绵羊等家畜也可感染，但不易感染[4]。

据文献统计，迄今为止，至少有54种非人类哺乳动物自然和实验感染了新冠病毒。而且，根据对Spike蛋白RBD结构的预测，它还具有与一些鸟类细胞受体结合的能力。由于迄今为止全球范围内动物测试的数量和规模远低于人类测试，所看到的这些动物感染可能只是冰山一角。总体而言，人们对各种动物的实际感染状况知之甚少。

世界卫生组织、世界动物卫生组织和联合国粮食及农业组织于2022年3月发表联合声明，指出监测野生动物中新冠病毒的必要性和紧迫性。美国农业部动植物卫生检验局 (APHIS) 目前正在实施 2021 年美国 COVID-19 救济计划法案中的 3 亿美元条款，用于开发新工具来识别野生和家养动物中的新型冠状病毒，以监测动物的 SARS-CoV 感染情况 -2 。通过这一举措，APHIS 与美国农业部农业研究局合作，正在开展五个研究项目，其中两个项目需要开发易于使用的现场测试，以快速识别野生动物和牲畜中的 SARS-CoV-2 感染。在另外两个项目中，现场和实验室研究将确定病毒在鹿体内持续存在的时间，以及白尾鹿或麋鹿等动物是否可以作为中间动物宿主或宿主，使 SARS-CoV-2 病毒能够在鹿体内传播。野生的。生存并可能突变成新的突变株。第五个项目是开发细胞系作为模型，使研究人员能够更好地预测哪些动物物种可以作为病毒的宿主或储存库。这些研究项目旨在增进对病毒的了解，并帮助美国农业部实现建立早期预警系统以预防或限制下一次潜在疫情或大流行的目标。

由奥地利维也纳兽医大学领导的科学家建立了一个向公众开放的数据库，收集动物新型冠状病毒感染的报告事件，称为 SARS-ANI [17]。有兴趣的可以看一下。

3.中国拥有最大的养殖易感动物群体

在上述自然感染或实验室感染动物名单中，并非每种动物都具有相似的易感性，其中鼬科动物、鹿科动物和猫一般较易感。在与人类关系密切的伴侣动物中，猫比狗更容易受到影响。然而，各地关于宠物猫狗的实际感染率的报道有所不同。 2020年10月至2021年6月对法国2036只猫和3577只狗的调查发现，猫的血清阳性率为9.3%，狗的血清阳性率为5.9%[21]。埃及的一项小规模调查报道，猫的感染率达到30%，狗的感染率为24%[8]。加拿大的一项调查显示，猫的感染率达到52%，狗的感染率达到41%[24]。

在已报道的自由生活野生动物或圈养野生动物和经济动物中，目前已知水貂、貉以及包括白尾鹿在内的多种鹿科动物对新冠病毒非常敏感。 2020年，欧洲多国和美国的水貂养殖场出现大规模疫情。北美野生白尾鹿群是目前正在经历最大规模 COVID-19 疫情的自由流动野生动物群。据估计，美国野生白尾鹿的总数约为3500万至3600万头。

在我国，除家养宠物外，大多数易感性较低的家畜，以及纯野生动物、水貂、狐狸、貉等毛皮动物，以及仅作为经济动物饲养的鹿等，均高度易感。新型冠状病毒。动物。据中国皮革协会2019年发布的首份毛皮动物养殖数据报告[9]，2013年我国水貂、狐狸、貉的数量分别超过1500万只、超过344万只、超过3.5只。分别为 100 万。取走的皮毛数量分别超过4000万张、1000万张和1200万张以上。另外，据搜狐新闻2017年报道，我国鹿养殖数量接近170万头。 《农民日报》报道称，2022年，仅我国家庭饲养的鹿就将达到约100万只，其中梅花鹿超过90万只，马鹿超过10万只[10]。根据这些数据，中国养殖的毛皮动物和鹿的总数至少有数千万只，甚至可能接近1亿只，超过了一些国家的人口总和。这可能是已知最大的圈养动物中易感染 COVID-19 的群体。

因为人工饲养的动物与纯野生动物不同，一方面饲养密度较高，极易造成病毒传播，另一方面与人类关系更为密切。自从中国放松疫情管控以来，从目前中国人群的感染率来看，新冠病毒很难避免传播给这个易感人群，而且不能说一些动物已经被感染。新冠病毒进入这个高密度易感动物群后，其传播方式、进化方向、突变株的产生趋势将更加难以预测。而且，由于该群体与人类关系密切，动物群体中产生的突变株很容易传播给人类。这一事实确实应该引起足够的重视和警惕。

4．新冠病毒在动物群体中的流行和进化可能与人类有很大不同

病毒在宿主群体中的流行和进化与宿主本身的特征和免疫状态等因素密切相关。病毒在宿主体内的进化趋势，归根结底是病毒因宿主体内各种因素的随机突变而产生突变株的筛选和选择过程。病毒的自发突变是随机的，但并非每个随机产生的基因型变化都会对病毒复制和其他生物学特性产生表型影响。能够存活下来的突变株是由于突变以及宿主和环境因素的选择压力可能引起的病毒特性变化的结果。

4.1 病毒的进化并不一定会导致病毒的毒性越来越弱。

对于包括新冠病毒在内的病毒的进化方向，有专家认为，它们的毒力肯定是越来越弱。事实上，这是一个普遍但不正确的信念。无论人类还是动物病毒，自然界中都有很多毒株从弱到强的突变例子。即使是广泛用作疫苗的人为减毒株，如人口服脊髓灰质炎病毒减毒株，在应用于人群后，一些原本不致病的减毒株也变成了可引起脊髓灰质炎的强毒株。拉紧。尽管源自这种疫苗的强毒株不会在接种疫苗的人群中引起疾病​​，但它仍然可以传播。如果人群中有人没有接种疫苗，仍然会让一些人生病。最近在纽约市就出现了这种情况。近年来，世界范围内陆续出现小儿麻痹症病例。口服减毒疫苗毒株回复强毒株引起的麻痹病例数已超过野生毒株引起的麻痹病例数。

要说病毒朝某个方向进化，唯一确定的趋势就是传染性总体增强，但毒力是否减弱还不确定。以新型冠状病毒为例。其毒力的增加并不一定会影响其传染性。例如，一方面，毒力增加会加重患者的一些症状，如严重咳嗽和打喷嚏，从而增加病毒的传播；另一方面，毒力增加会加剧病毒的传播。另一方面，重症往往在感染后5-7天发生，排毒在症状出现前就开始了。重症病例卧床不起、无法活动，感染者的排毒和感染高峰期已基本过去。此时，重症患者发病并不影响其有效的早期传播。至于放松管控之前，有专家表示，新冠病毒表现出了与人类共存的强烈愿望。这种说法更是一种猜想。作为一种只能借助活细胞才能完成生命周期的病毒，它是否是严格意义上的生命体一直是一个有争议的话题，更不用说病毒是否拥有高级动物身上才有的欲望了。如果病毒有心思、有愿望，那么人口服脊髓灰质炎减毒疫苗株就可以和人类很好地共存，那为什么还要变成剧毒病毒来吸引人类，然后用其他方法来对付呢？难道这个病毒的“头”被驴子踢了？

如果你仔细观察病毒毒力减弱的表面现象，你会发现很多都是通过接种疫苗或自然感染导致宿主免疫状态改变而造成的人为现象，并不是真正的病毒毒力减弱。当病毒在人群中的流行程度达到一定程度时，大多数人都会偶尔被感染。这种感染类似于每隔一段时间就会增强免疫力，相当于维持了宿主的免疫状态。在这种情况下，虽然该病毒对具有免疫力的一般人群表现出致病性降低，但对于没有特异性免疫力的新生儿/幼儿和免疫功能下降的老年人来说，它在两个年龄组中仍然表现出较强的毒力。对于毒力是否真的降低，病毒界也存在争议。这个账号在之前的文章中也有过一些讨论。如果您有兴趣，可以看一下。

无论DNA病毒还是RNA病毒，复制错误和突变都是固有的特征。我们人类也是如此。随着年龄的增长，我们的免疫监测功能下降，基因复制的错误无法及时修复，是突变积累导致癌症的原因之一。无论是点突变还是通过重组改变基因型，病毒都没有能力控制表型是否占优势。突变的随机性决定了表型的随机性（例如毒力增加或减弱）。这种表型能否成为优势并生存下来，是宿主、环境等因素选择的结果。任何有利于提高病毒对宿主的适应性并有利于传播的表型，都可以使具有该表型的突变株逐渐在数量上占主导地位，成为主流。即使人为赋予病毒思想，除非其毒力增强成为影响其适应性和传播性的因素，否则病毒不会关心其毒力是否影响宿主的生死。由于各种尚不清楚的因素，有些病毒会像其他物种一样在不断传播和进化的过程中消失。例如，马痘病毒在19世纪广泛传播。自1976年蒙古报告一例马痘病例以来，尚未报告过自然发生的病例。

就冠状病毒而言，有动物冠状病毒的例子，其中病毒株在进化过程中毒力既减弱又增强。猪传染性胃肠炎病毒（TGEV）就是一个例子。 TGEV曾经是一种导致仔猪严重腹泻的高致死率病毒。然而，在20世纪80年代，一些TGEV毒株的Spike基因出现了缺失突变，ORF3B基因也出现了突变。这些突变使一些TGEV毒株从主要感染肠上皮细胞并引起腹泻的高毒株转变为主要感染呼吸道上皮细胞且毒力较低的毒株。该突变株被命名为猪呼吸道冠状病毒（PRCV）[11,12]。 PRCV可称为TGEV的突变株。 Spike和ORF3b基因的突变改变了TGEV原有的细胞向性，使其成为一种主要侵袭胃肠道、致死率较高的病毒。主要攻击呼吸道、致病性较弱的一株病毒。

另一个例子是猫传染性腹膜炎病毒（FIPV）。历史上，有两种公认的猫冠状病毒，即猫肠道冠状病毒（FECoV）和FIPV。 FECoV 感染很常见，会导致猫急性肠炎。目前已知，一些猫感染FECoV后，无法清除体内的病毒，从而导致持续感染。在FECoV持续感染的病例中，约5-10%的FECoV病例存在感染猫的Spike蛋白裂解位点和ORF3C基因突变，使得原本主要感染肠上皮细胞并引起肠炎的FECoV变成一种病毒株 FIPV，可感染巨噬细胞和单核细胞，引起全身感染，并引起高度致命的腹膜炎[14-16]。 FIPV可以称为FECoV的突变株，但这种突变改变了病毒的细胞向性，大大增强了其毒力。猫一旦出现腹腔炎症，如不及时治疗，死亡率几乎是100%。幸运的是，FIPV 很少像 FECoV 一样通过粪便排出，因此传染性较小。一定程度上可以认为，FECoV通过粪便排出来保持其高传染性，而FIPV则通过FECoV在同一宿主体内发生突变而表现出高致病性。

至于新冠病毒会向哪个方向进化，没有人能准确预测。一些专家表示，它将与引起普通感冒的四种人类冠状病毒（NL-63、HKU1、OC43 和 229E）一起成为第五种。不能排除这种可能性，但这种说法没有任何依据。一方面，目前还没有系统测序和监测导致普通感冒的四种冠状病毒是否也像新冠病毒一样具有高突变率。从已知的有限基因序列来看，它们并不具备新冠病毒目前所保持的变异速度。目前尚不清楚这四种冠状病毒在从动物感染人类的​​早期阶段是否也具有与新冠病毒相同的高突变率。如果是这样，他们的突变率需要多长时间才能变得相对稳定？是3年、10年、还是30年或更久，不得而知。

即使对于OC43，现在也有观点认为它可能是1889-1890年所谓的俄罗斯流感大流行的病原体[13]，但很难找到当时的病毒序列。核酸作为生物大分子，其稳定性并不像一些出土文物，尤其是RNA，甚至比DNA还要差。即使确定1889-1890年俄罗斯流感大流行的病原体是OC43而不是流感病毒，并且我们有幸找到了当时感染者的遗骸或保存的组织，无论其核酸序列当时病毒能否恢复还是个大问题。 1918 年流感大流行的 H1N1 甲型流感病毒株的基因组序列才被恢复。而且从研究的角度来看，幸运的是，当时的死者中有很多是参加一战的陆军士兵。士兵尸体的集中埋葬和一些地区的永久冻土保存尸体，再加上军事机构的处理大量中青年士兵死亡原因，进行了大量尸检并保存了部分组织，使得逐步恢复甲型H1N1流感病毒不同基因片段的序列成为可能当时在不同的地区和不同的组织。然而，尽管已知1918年流感大流行的死亡高峰始于秋季，但流感病毒的R0仅为2左右。尽管一战期间军事人员流动相对较高，但人群密度和那时候的流动性应该比现在低很多。那样的话，疫情要在全世界蔓延需要很长一段时间，所以流感毒株什么时候开始出现、什么时候开始毒力增强、什么时候开始在人与人之间传播，目前还完全不清楚。对人来说，因为1918病毒还没有被发现。几年前的早期菌株序列。要了解病毒的进化趋势，需要了解病毒进化不同时间点的病毒基因序列。目前，我们对1918年之前人群中流感毒株的状况一无所知，更不用说1890年左右的OC43基因序列了。因此，目前专家对新冠病毒进化趋势的任何预测都是没有数据支持的猜想。

如果新型冠状病毒只在人类中进化，它将成为与已知的引起普通感冒的冠状病毒相同的病毒。我们不知道这个过程需要多长时间，也不知道它是否一定会朝这个方向发展。 。而且，迄今为止发现的病毒感染宿主谱远远超出了人们的想象。病毒在不同宿主中会有不同的进化速度和趋势。再加上它能够在不同宿主之间跳跃感染，其进化趋势将变得更加难以预测。

4.2 同一病毒在不同宿主体内进化的速度、趋势和结果可能完全不同

近三年来，人群通过疫苗接种和自然感染获得的免疫力，一直是新冠病毒在人群中进化的主要选择压力。与之前的突变株相比，一个显着特征是它们通过中和抗体逃脱了中和作用。其各种亚突变体在种群中的进化趋势很大程度上受到种群中广泛存在的抗体压力的影响。因此，包括XBB.1.5在内的陆续出现的各种突变株逃避抗体中和的能力逐渐增强是一个显着特征。由于Spike蛋白与宿主细胞结合的区域中和抗体表位数量的限制，达到一定水平后免疫逃避上升的范围可能会越来越小。因此，有专家表示，变异已接近饱和。这种观点仅适用于刺突蛋白的少数有限的中和抗体表位。作为基因组约30kb的RNA病毒，基因组其他区域仍然存在很大的突变空间。尽管Spike蛋白在决定病毒的靶细胞类型方面发挥着主要作用，但决定病毒毒力的因素并不限于与细胞结合的Spike表面蛋白。除了结构蛋白之外，一些在病毒复制过程中起关键作用的酶或非结构蛋白，对病毒毒力的影响也和一些结构蛋白一样大。例如，对于甲型H1N1流感病毒，除了表面蛋白HA外，聚合酶基因PB2是决定其毒力的重要因素。上述动物冠状病毒中，猫肠道冠状病毒ORF 3C基因和猪传染性胃肠炎病毒ORF 3b基因突变也导致病毒毒力发生变化。不同宿主的天然和获得性免疫抗病毒机制不同，这种差异就是对病毒突变体的选择压力不同。因此，同一种病毒在一个宿主群体中随着时间的推移进化结果可能与在另一宿主群体中的进化结果完全不同。

目前关于它最初是如何进化的有两种主要假设。一是新冠病毒可能在免疫缺陷的感染者（无法像正常人一样在短时间内清除病毒）体内经过很长一段时间进化而来。过滤掉了。另一种是根据其基因组序列的特征，推测新冠病毒可能最初是从人类感染啮齿类动物，在啮齿类动物群体中进化，然后又感染回人类群体[18]。最近的一篇预印本文章描述了在美国弗吉尼亚州负鼠中检测到的 SARS-Cov-2 突变，该突变位于编码 Spike 蛋白受体结合区域的位点。预计突变后产生的Spike蛋白也将具有与人类ACE2的结合能力。改进，类似于一些突变。并且采样时群体中尚未发现具有该突变的突变株[5]。 2020年4月开始，新冠病毒传播到丹麦多个水貂养殖场后，水貂群体中出现了当时名为5的新突变毒株，随后在水貂养殖场周边社区的人体样本中检测到。 5已经证明能够逃避人血清中的中和抗体。 6月至11月，4000多个人类病毒样本中检出了5个，占当时发现的人类病例数的近30%。这表明它从水貂传播到人类后，在人群中广泛传播[19]。为了控制这种变异毒株的进一步变异和蔓延，丹麦当时将1700万只水貂全部扑杀。

我们知道，它诞生之初震惊世人的，是它突然出现的大量突变。与原菌株相比，全基因组存在50多个突变位点，其中30多个突变位点位于Spike基因中[20]。最近报道的另一种在加拿大白尾鹿中发现的突变株，名为B.1.641，整个基因组共有76个突变位点，比加拿大的突变位点还要多。这是迄今为止发现的变异最多的位点。突变株。不同的是，76 个突变位点中只有 9 个位于 Spike 基因上。基因组其他地方的这些突变的生物学意义尚不清楚。但至少说明，同一种病毒在不同宿主体内进化的速度、趋势和结果都会有很大差异。

4.3 病毒在动物群体中的传播和维持方式可能与在人类中不同

COVID-19在人际传播主要通过呼吸道飞沫传播，其他途径不起主要作用。从目前对感染新冠病毒的动物的研究来看，除了呼吸道排出病毒外，粪便中排出病毒也很常见。因此，除了动物之间的呼吸道传播外，密切接触甚至非密切接触的动物在一定时间内也可通过接触受感染动物排出的粪便，通过粪口途径感染。它也可以通过这种路线之间在不同的动物物种中使用。传播。同时，不能排除在密集的繁殖环境中通过果蝇和其他共生昆虫机械传播病毒的可能性。研究表明，蝇可以机械地携带新的冠状病毒或核酸24小时[21]。死动物尸体在传播中的作用不容忽视。这些因素将使对强烈养殖动物群体的流行控制非常具有挑战性，相关部门应准备在流行病时准备相关计划。

此外，动物新冠状病毒的维护机制可能与人类不同。我们的人类从原始的原始菌株开始，人口中的普遍菌株被海浪中新出现的突变菌株所取代。先前循环的突变菌株几乎是或完全无法检测到的。那么，这些突变菌株从人口消失后还是完全灭绝了？阿根廷的一篇预印本文章报道说，在当地人群中无法检测到伽马突变菌株后三个月，在动物大毛茸茸的动物中再次检测到伽马突变菌株[6]。另一篇预印文章研究了纽约州猎人在2020年9月至12月至12月至2021年9月至12月至12月的狩猎季节收获的5,000多个白尾鹿样品。除了发现在鹿群中的大量鹿外除了三种不同的SARS-COV-2突变菌株外，还在2021年9月至1221年12月至1221年12月至12月12日在样本中检测到了人口循环的三个突变菌株（VOC）。 ，α和伽马突变菌株已经从当地人口中消失了很长时间。香港还发现了另一个突变菌株B，该菌株于2020年3月出现在欧洲，但在2021年7月在2022年1月从欧洲进口的三个矮人仓鼠（矮人）之后从人口中消失了。1.258[26]。一方面，这些研究表明，人类在不同时间多次将病毒菌株传播到动物。另一方面，某些动物可以用作不同的新冠状病毒变体的储层并保留这些病毒菌株，因此不能排除。在与这些动物接触期间，人类被这些突变菌株恢复的可能性。新颖的冠状病毒感染人类的​​以下事件向我们发出了警告。

4.4几起已确认的动物事件将新的冠状病毒传播给人类

至于新的冠状病毒的来源，仍然没有结论，但是科学界的证据越来越倾向于某种动物，但仍不清楚哪种野生动物最初被感染的人类。但是，在新的冠状病毒在人群中流行后，最初被上述近30只天然感染动物感染的病毒菌株可能已被人类传播。因此，这些动物在感染病毒后是否可以将病毒传播给人类。几个已确认的新冠状病毒感染了动物的冠状病毒，给了我们一个明确的答案。

第一个是我们上面提到的突变菌株5，该菌株于2020年出现在丹麦的貂皮农场中。它不仅从貂皮中感染了人类，而且在人群中引起了广泛的传播。当时，它曾经占丹麦人口的10％。占病毒总病例的30％。另一个确认的事件是，香港宠物仓鼠的事件用新的冠状病毒感染了人类。香港曾经实施像大陆这样的严格的流行预防政策。从10月9日至2021年12月，除了一些在孤立点发现的进口案件外，地方社会没有主要的流行病。直到12月24日被船员带入香港之后，它才导致了多个本地传输链，但是在整个社会中，三角洲的变体并不普遍。在2022年1月中旬，根据流行病学研究，病毒基因组测序和病毒进化树分析，在香港的人类感染者中发现了127种变种。宠物商店。从荷兰进口的仓鼠。并且在尚未进入零售商店的仓库中的同一批仓鼠中发现了同样的病毒。这一事件是啮齿动物宠物向人类传播的新冠状病毒的第一起事件，导致了80多种人类感染。为了控制三角洲的进一步扩散。127突变菌株，香港必须杀死所有这些仓鼠，总共有2,000多个与它们接触的小动物宠物。在调查这一事件期间，从三个进口的矮人仓鼠（矮人）中意外发现了另一种欧洲变体菌株B.1.258，自2021年7月以来就发现了这种变体菌株。从那以后[25,26]。

有关人类与动物之间新的冠状病毒变体的传播的例子。自2022,33：466–476

除了上述两起事件外，新的冠状病毒被动物感染并通过病毒基因组测序证实，加拿大和美国都发现了与鹿密切相关的人的样品中的鹿特异性突变株。还有报道称兽医在泰国被宠物猫感染，尼日利亚据报道兽医可能被宠物狗感染了[26，27]。这些报告表明，新的冠状病毒可以从人类到动物感染，也可以从动物身上再感染到人类。人与动物之间以及动物与（不同）动物之间的跨物种交叉感染能力将大大增加病毒本身进化方向的不确定性；另一方面，它还将大大增加通过一种物种在另一物种中通过进化而选择的突变菌株的生物学特征（组织细胞的致病性，感染性，感染性等）的不确定性。因此，为了有效地监测新的冠状病毒的进化方向以及流行病的趋势，必须在同一健康框架下同时监测人和动物。

5。在一个健康框架下建立公共卫生监视系统是预防和控制新冠状病毒流行病的必然要求。

近年来，动物起源的人畜共患病经常发生对人类健康构成威胁。有必要将人类健康，动物健康和环境健康视为相同的健康概念，以考虑公共卫生问题并建立涵盖三个卫生系统的公共卫生系统。紧迫性变得越来越突出，尤其是在中国制度下的劳工运营机制部门。迫切需要将流行病作为建立整合医学，兽医医学和环境健康的公共卫生系统的机会[28]。在中国放宽了对Covid-19-19的流行病的控制之后，希望国家卫生委员会，农业和农村事务部以及其他部门团结一致，并指导了相关地方部门的合作。在监测人类流行病的同时，他们还充分关注了对动物流行病的监测和预防。例如，易感毛皮动物和鹿农场的工人应在进入前每天进行19日测试，并严格佩戴个人保护设备，以防止病毒被引入动物群中。同时，也应加强这些繁殖地点与外界的隔离。 ，以防止人们和周围的野生动物从动物群体中收缩病毒；加强对动物群体健康状况的观察以及动物采样和监测的频率，迅速检测到动物群中可能的流行病暴发，并在暴发时建立流行病和治疗。计划监测动物组中的病毒监测和测序；专注于监测敏感的动物农场工作人员，其家人以及农场周围社区居民的居民的新皇冠流行状况，并且可以及时发现感染病例的病毒基因组的顺序。来自动物的突变菌株。

对于中国独特而稀有的动物，以及目前尚不清楚新冠状动脉病毒的致病病毒的动物，例如巨型熊猫加强保护。并准备好治疗感染感染的准备和治疗。

为了监测人群中新的皇冠病毒，除了固定点随机抽样外，它也应适用于严重疾病的患者，尤其是对于严重的患者和没有基本疾病的死亡病例，以及连续感染的样本持续检测阳性感染和发现及时发现的情况。突变菌株可能会改变。并注意死亡病例不同组织中的样品并进行测序工作，以发现同一患者不同组织中不同组织中不同组织的不同组织。

简而言之，流行控制的释放并不是放松，在个人阳和杨康之后，这并不意味着它无法进入。从全国对人和动物的流行监测以及严重病例的治疗，进行个人水平来防止感染可能是一项相对较长的工作。

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