细小病毒感染的病因
【病因学】
人类细小病毒是细小病毒科（）中的一个属。
1、细小病毒科分类根据国际病毒分类委员会重新分类，细小病毒科分为2个亚科。
(1)细小病毒亚科()：可感染鸟类和哺乳动物。分为5属。
1）细小病毒：可感染动物。
2）红病毒：只有一种B19病毒可以感染人类。
3）依赖性病毒属：不感染人类。
4）阿留申水貂病毒；不会感染人类。
5）博卡病毒：可感染人类的病毒之一是人博卡病毒。
(2)浓核病毒亚科：仅感染节肢动物。
2.人类细小病毒B19
即上述分类中的红病毒属。圆形颗粒，直径20～25mn。 1975年首次在一名献血者的血液中发现，由于献血者是19号，因此被命名为B19。这种病毒无包膜，有裸露的核衣壳。它含有单链线性DNA，长度为5.45Kb，并具有2个开放阅读框（ORF）。 ORF1范围从5到40，编码非结构蛋白； ORF2的范围为50至90，编码结构蛋白。已知在复制过程中，B19有9个mRNA，其中5个表达蛋白质，2个表达Mr为的结构蛋白VPI，2个表达来自VP2的Mr为的结构蛋白，1个表达Mr 77 ×103 非结构蛋白 NS1。构成核衣壳的结构蛋白包括 VP1 和 VP2。其中，VP2是核衣壳的主要成分，VP1具有激活中和活性的功能。非结构蛋白的功能尚不清楚，可能与细胞毒性有关。该病毒具有三种基因型，尚未在组织中培养。它只能在人骨髓细胞的红细胞核中复制。 pH 3-9 时，56°C 60 分钟稳定，60°C 12 小时不失活。有人证明，经过热处理的血液制品仍可引起B19感染。但可被甲醛、羟胺(hy-)、β-丙内酯等灭活。
【流行病学】
1.有传染源、假想感染者、病毒携带者的患者。
2. 传播途径
(1)呼吸道传播：病毒存在于感染者的鼻咽部和呼吸道分泌物中。它可以通过咳嗽和打喷嚏产生的飞沫传播。
(2)母婴传播：受感染的孕妇可经胎盘引起宫内感染，感染胎儿。
（3）通过输血和血液制品传播：由于B19病毒在经过热处理的血液制品中仍可引起疾病，因此通过输血和血液制品传播的可能性非常高，应引起医学界的重视。
(4)器官移植传播：特别是骨髓移植。
3、人群易感性：儿童易感，5～10岁为感染高峰期。 40%~60%的成年人体内有B19的IgG抗体，具有一定的免疫力。
4、流行情况：该病毒感染全年均可发生，但以仲、冬末和初春多见。北美的美国和加拿大、欧洲的英国、法国和瑞典以及亚洲的日本和中国均报告了这种病毒的感染情况。该病多见于散发病例，也有托儿所、医院或家庭暴发的报道。疫情的严重程度呈波浪式、周期性出现。
【发病机制与病理】
由于B19病毒感染多为自限性过程，死亡极少，因此病理解剖结果也很少。对发病机制的一些了解主要是通过志愿者的实验感染获得的。 7名志愿者鼻内接种B19病毒后6至7天，5名原本血液中没有抗体的受试者的血液中检测到了B19 DNA。病毒量在第8天和第9天达到峰值，可测量水平为1011c/ml。在其中 3 名病例的咽喉和鼻腔冲洗液中也检测到了 DNA。在此期间，受试者出现发烧、发冷、全身不适和肌痛等症状。同时，网织红细胞计数明显减少至消失，血红蛋白随之减少，每天可减少13～18g/L。感染后第10天出现IgM抗体，第13天出现IgG抗体。病毒血症消失，网织红细胞计数增加，血红蛋白逐渐恢复。病毒血症消失2天后，患者出现皮疹和关节疼痛，可能与抗原抗体复合物的形成有关。两名原本血液中含有 B19 IgG 抗体的受试者仍然没有症状。他们的血液中出现了低水平的 B19 DNA，并在一天内消失了。感染后第9天IgG抗体明显升高。病毒血症时患者的血清在体外具有抑制红细胞集落形成的作用。将血清在 56°C 下加热 30 分钟未能消除这种影响。再生障碍性危象患者的骨髓检查显示红细胞系显着减少，其他细胞系变化不大。因此，认为B19病毒主要侵入红细胞系统，成红细胞（）是其侵入的靶细胞，红细胞上的糖苷酯（）是病毒受体，被感染的红细胞发生凋亡和裂解。 。导致红细胞计数减少。此外，巨核细胞、内皮细胞和胎儿心肌细胞上都有糖苷酯（又称P抗原），可能是H19病毒引起的血管炎、皮疹、神经损伤和胎儿心肌炎的原因。
许多研究证明，一些B19感染后的患者可能会发展为慢性疾病和/或长期携带病毒。免疫功能低下是主要原因。 819病毒在免疫功能正常的人体内长期存在的原因尚不清楚。检查了 45 名健康的骨髓捐赠者。 4例骨髓中检出B19 DNA。骨髓可能是 B19 长期存活和复制的组织部位。