厦门镍块回收 【指南与共识】卵圆孔未闭规范化诊疗中国专家共识
概括
卵圆孔未闭（PFO）与缺血性脑卒中、有先兆的偏头痛等疾病有关。循证医学认为，PFO封堵可降低脑卒中复发风险。国内外神经内科、心血管内科及相关专业的专家学者对PFO相关疾病的防治越来越重视，但临床实践中仍然存在一些不足。为规范临床诊疗，中华医学会心血管病分会、中华心血管病杂志编辑委员会组织国内心血管病专家、神经内科专家、影像诊断专家撰写了本共识，明确了PFO相关综合征的诊断标准、筛选与诊断程序、治疗目标及疗效评估体系。
文本
卵圆孔是心脏胚胎时期房间隔的生理性通道，位于胚胎时期原发性房间隔与次级房间隔交界处，通常被原发性房间隔的薄片状结构覆盖，形成缝隙状异常通道，类似于功能性瓣膜。大多数人出生一年后达到解剖闭合，3岁后仍未闭合者称为卵圆孔未闭（PFO），人群患病率为20%～34%[1,2]。自1564年意大利外科医生首次发现卵圆孔以来，越来越多的临床研究提示PFO可能与某些疾病有关，如原因不明的缺血性卒中、有先兆的偏头痛等[2]。 随着循证医学的不断积累，特别是近10年来一些大型随机对照试验（RCT）结果的发表，更多临床专家倾向于有指征的PFO封堵术，以使有反常栓塞（PE）风险的患者获益。自2017年9月《新英格兰医学杂志》发表CLOSE、等3项RCT[3,4,5]以来，国内外多个专业学术团体纷纷更新指南/专家推荐，并逐渐达成共识：对于确诊为PFO，经详细评估未发现其他病因的缺血性卒中患者，经导管PFO封堵术可降低卒中复发风险。此后，国内外神经内科、心脏科及相关专业的专家学者对PFO相关疾病的防治越来越重视。 然而临床在积极关注PFO相关疾病防治的同时，也存在一些不足，如对PFO介入治疗的适应症掌握不够严格，操作及术后随访不够规范等。基于以上问题，中华医学会心血管病分会临床研究学组、结构性心脏病学组组织国内心血管病专家、神经内科专家、影像诊断专家首次撰写了此共识，明确了PFO相关综合征的诊断标准、筛选及诊断程序、治疗目标及疗效评价体系，旨在进一步规范临床整体诊疗行为。
1. PFO 研究简史
1877年德国病理学家在尸检中发现PE，并首次提出PFO与卒中有关[6]。1985年等[7]首次利用超声心动图发现横跨PFO的血栓。1994年等[8]在PFO左右心房两侧均检测到血凝块。这些发现为PE提供了直接证据，为PFO的治疗奠定了理论基础。
随着对PFO研究的不断深入，越来越多的证据表明，不明原因卒中、短暂性脑缺血发作、偏头痛、卧位呼吸暂停-直立性低氧血症综合征（POS）、睡眠呼吸暂停综合征、冠状动脉正常的心肌梗死、神经减压病等临床综合征与PFO相关[1,2]。目前，越来越多的大型RCT支持经导管封堵PFO在降低卒中复发风险方面优于单纯药物治疗[3,4,5,9]。欧美神经病学和（或）心脏病学学会及我国学会相继更新了PFO治疗的专家共识或指南[10,11,12,13,14,15,16]，明确特定人群将从经导管PFO封堵中获益。
2. PFO的解剖特点
PFO是房间隔中部的一个裂隙，房间隔一级和二级隔膜未融合的距离为PFO的大小，重叠部分为PFO的长度。研究发现，PFO的大小随年龄增长而增大，范围为1～19mm，平均4.9mm，PFO的长度为3～18mm，平均8mm[1,2]。正常人的左心房压力比右心房压力高3～5mmHg（1mmHg=0.），PFO处于闭合状态。PFO的一级隔膜是纤维组织，较薄，易摆动，而二级隔膜是肌肉组织，较厚。 当长期或短期右心房压力升高至高于左心房压力时，左侧薄弱的初级隔膜被推开，PFO打开，发生右向左分流（RLS）。
PFO 合并房间隔动脉瘤 (ASA) 及胚胎期残留结构如瓣膜 (下腔静脉瓣膜) 和网片 ( 网片) 会增加卒中风险 [1,2]。ASA 是房间隔多余的组织，在中线位置摆动幅度较大。合并 ASA 的 PFO 患者左心房功能障碍，促进血栓和继发栓塞的发生发展 [1,2]。过长的瓣膜和网片可阻碍下腔静脉血流，加重心房内分流，促进 PE 的发展 [1,2]。
为指导经导管PFO封堵术，根据PFO的解剖特点，将PFO分为单纯型和复杂型（表1）[17]，复杂性PFO与脑血管事件的发生及复发密切相关，临床意义更为重大。
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3. 建立PFO诊治团队的重要性
鉴于PFO症状的多样性及介入治疗的专业性，临床中心有必要建立PFO诊疗多学科团队，明确PFO与症状的关系，制定并实施个性化治疗方案，评估预后，指导随访。团队成员应包括经验丰富的神经内科、心血管病科、影像学诊断专家，视具体情况也可邀请血液科、风湿科等多学科专家加入。神经内科专家评估不明原因卒中、偏头痛等可能的神经系统症状与PFO的相关性。心血管病专家主要负责评估PFO的致病性，与其他心源性病因相鉴别，实施介入封堵手术，指导介入后保守治疗及卒中预防药物的选择。影像学诊断专家不仅可协助确诊PFO，还可评估其结构的复杂性，同时结合声学血管造影结果，进一步明确PFO的致病作用，为介入治疗提供技术支持。 血液科、风湿科等专家针对血栓形成倾向及高凝状态提供精准有效的诊疗建议；虽然目前对PFO术后康复的研究还比较缺乏，但部分脑卒中后患者也需要康复科对病情进行评估，给予康复指导，以改善预后。
4. PFO的影像学诊断
PFO的影像学诊断包括心脏解剖及功能评估，常用检查方法有增强经颅多普勒超声（-TCD）、经胸超声心动图（TTE）、经食管超声心动图（TEE）及右心超声心动图等，可根据患者具体情况选用。在特殊病例的介入诊治中，选择性心血管造影、心内超声心动图（ICE）等可提供更为清晰的影像学资料。
1. 经颅多普勒
cTCD即经颅多普勒超声(TCD)声学造影显像，又称TCD气泡试验，主要用于检测RLS。其原理是在静息状态和作用下注入活化盐水。使用TCD设备监测脑血流时，若有RLS，通过颞窗监测双侧大脑中动脉或单侧大脑中动脉即可观察到微气泡。临床上常用于筛查PFO和判断RLS的分级［18,19,20］。
1.检查流程及操作方法：患者仰卧，操作者将检查探头固定在大脑中动脉处。用18-20G套管置入通道，连接三通阀，在三通阀上连接两个10ml注射器，其中一个抽取9ml0.9%氯化钠溶液和1滴患者血液，另一个抽取1ml空气（建议直接从0.9%氯化钠溶液瓶中抽取洁净空气）。来回推注20次，混合均匀，制成活性盐水。在安静状态下，打开微泡监测软件，一名操作者快速推注活性盐水，另一名操作者在25秒内监测并记录微泡的检测情况。每隔2分钟，让患者活动一下，再重复上述操作一次。cCTD监测谱图如图1所示。
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对于无法进行标准动作且高度怀疑为RLS的患者，可借助压力计[21]或动作辅助器/呼吸训练器[22]（图2）辅助检查，使压力计显示的压力达到，并维持10秒。压力计或呼吸训练器可直观显示动作是否达标，并及时反馈，使动作更容易掌握和执行。
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2.RLS评价方法：静息时存在的RLS为固有型。静息时无分流，运动刺激引起RLS，为潜伏型。根据微泡数量将RLS分为4级，如下表。0级：无微泡信号，无RLS；I级：1～10个微泡信号（两侧1～20个），少量RLS；II级：>10个微泡信号（两侧>20个），无雨帘状，中度RLS；III级：栓子信号呈雨帘状或阵雨状，为大量RLS。
2. 超声心动图
诊断PFO的超声心动图方法主要包括TTE、TEE和右心超声心动图[23,24,25]。
1.TTE：TTE从主动脉短轴、心尖四腔心、肋下二腔三个切面观察房间隔，发现原发性房间隔与继发性房间隔之间有无分离、分流。但成人的声窗质量有时较差，PFO位于图像的远场，对PFO的诊断准确率较低，容易误诊或漏诊。因此TTE主要用于心脏结构的排除性筛查，判断是否合并房间隔缺损（ASD）或其他结构异常。
2、TEE：TEE探头位于食管内（心脏后方），避免肥胖、肺气肿、胸廓畸形等影响，可清晰观察房间隔解剖结构，是诊断PFO的“金标准”。主要观察内容：（1）食管中部主动脉短轴切面（50°~70°）可测量PFO右心房分流口至主动脉根部的距离；（2）食管中部双腔静脉切面（90°~120°）可测量PFO右心房表面分流口至上腔静脉开口的距离；（3）三维TEE可更清晰地探查房间隔解剖结构，直观显示PFO及其周围结构。
根据经TEE测量的PFO大小，通常将PFO分为大PFO（≥4.0 mm）、中PFO（2.0～3.9 mm）和小PFO（
3.右心声学造影：右心声学造影包括经胸超声心动图右心声学造影（cTTE）和经食管超声心动图右心声学造影（cTEE）。采用振荡生理盐水（1ml空气+1ml循环血液+8ml生理盐水）产生的微泡作为造影剂。由于振荡微泡不能通过肺毛细血管网，只能显示右心腔，能清晰显示PFO处分流的大小和方向。因此，可用于判断有无心内分流和肺内分流。
cTTE 在心尖四腔心切面观察静息和运动两种状态下的造影结果，运动时合格的造影图像需同时满足以下两个条件：（1）激动运动导致右房压力高于左房压力，使房间隔向左房方向膨出；（2）右房完全被微泡充满，特别是在邻近房间隔的区域（靠近卵圆窝处）。
通过cTTE观察到的微泡源部位、出现时间（3-6个心动周期）和持续时间（短暂性/持续性）可判断有无心内和/或肺内分流，诊断流程如图3所示。
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目前常用的cTTE评价标准为：根据静态单帧图像上左心腔内出现微泡的数量，将RLS分为4级：0级，左心腔内未见微泡，无RLS；I级，左心腔内可见30个微泡/帧，或左心腔几乎充满微泡/心腔不透明度，为大量RLS（图4）。
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受患者配合等因素影响，cTEE诊断PFO的灵敏度高于cTTE，但检出PFO的效率较低。有学者建议将单帧图像上左心房内微泡数量最多>20个定义为大量RLS［26］。
受患者个体化血流动力学影响，cTCD、cTTE、cTEE均可能出现假阳性或假阴性结果。cTCD仅针对RLS，只要观察到微泡即为阳性。如果微泡浓度不达标或患者刺激动作不足，也会出现假阴性结果，这也是cTTE和cTEE出现假阴性的常见原因。肺内分流、先前造影剂微泡的残留干扰，常导致cTTE和cTEE出现假阳性结果。
3.其他影像学检查
1.CT血管造影：CT肺血管造影（CT、CTPA）主要是为了明确有无其他伴随疾病。对于术前cTTE或cTEE检查提示有微泡从肺静脉进入左心房的患者，CTPA可以排除或确认需要介入治疗的肺动静脉瘘（PAF），即直径大于1mm的囊性PAF；另外CTPA还可以帮助诊断可能并发的肺动脉血栓栓塞症。50岁以上的PFO患者，应在术前进行冠状动脉CT血管造影，明确有无冠心病，如需治疗冠状动脉病变，需同时考虑是否封堵PFO。
2.心血管造影：对于怀疑PAF的患者，若术前未行CTPA检查，可在PFO封堵术中行肺血管造影[建议在数字减影血管造影（DSA）模式下成像]以排除或确认诊断。如确诊为可介入治疗的PAF，建议同时行介入栓塞治疗。对于单纯的PFO封堵术，若导丝能轻易穿过PFO，则无需行右心房造影； 但对于复杂的PFO（如组合ASA、房间隔囊、长隧道、左心房多个开口等），当导丝导管难以通过时，可在卵圆窝处做选择性造影（造影多功能导管MPA手推造影剂），显示PFO的部位、大小、开口、局部解剖特点等，引导导丝导管通过PFO，为封堵器的合理选择提供参考。有研究表明，非选择性右心房造影同样能安全有效地显示PFO[27]，对评估中、大型RLS患者PFO的大小、形态及术后疗效有一定的临床价值。 由于左房压力一般高于右房压力，一级隔膜与二级隔膜往往贴合紧密，采用猪尾巴导管行右房造影不足以显示复杂的PFO分流情况及局部解剖形态，不常规推荐。
3、ICE：通常无需进行。与TEE相比，ICE图像分辨率更高，依靠其探头的灵活性，可从多个切面对房间隔进行成像，有助于准确测量卵圆窝直径、房间隔长度、PFO隧道长度或宽度、隧道出入口直径等。同时可观察PFO患者心房水平的分流情况，判断是否存在过长的瓣膜或网、ASA、双层隔膜等特殊复杂结构。在介入手术中，ICE可实时监测和引导手术过程，帮助术者准确判断PFO的位置，全程直视下释放封堵器，评估封堵器的形态、位置和稳定性。同时可通过注生理盐水和（或）彩色多普勒检查来确认有无残余分流。 对于TTE声窗较差、不能耐受TEE、PFO解剖特点复杂、PFO封堵后残漏需二次干预的患者，在ICE引导或辅助下进行PFO封堵，可明显提高手术的成功率。ICE的另一优势是可以减少术中X射线曝光时间，有效降低对患者（特别是肥胖患者）及操作者的放射危害；同时还避免了TEE的主要缺点，如存在食管穿孔的风险、需要全麻及气管插管而可能带来的相关并发症等。但ICE需要通过血管介入进行有创操作，不适用于术后随访和动态观察；由于导管探头在右心房内操作，增加了心律失常等并发症；费用问题也是限制其广泛临床应用的重要原因之一[28]。
5. PFO相关疾病
1. PFO相关卒中（PFO-、PFO-AS）
脑卒中是导致残疾和死亡的主要原因之一，而急性缺血性脑卒中约占所有脑卒中的80%。[29]尽管影像学诊断技术不断进步，但仍有15%～30%患者的缺血性脑卒中病因不明，即原因不明的缺血性脑卒中，常见于动脉粥样硬化等传统心血管危险因素较少的中青年患者（≤60岁）[30,31]，表现为非腔隙性梗死。[32]原因不明的缺血性脑卒中常见以下三种情况：虽经详细检查，仍找不到明确的脑卒中病因；有两种以上病因，但很难确定与本次脑卒中相关的病因；有疑似病因，但证据不足。[33]近年来大规模的流行病学研究表明，PFO是以前被低估的脑卒中机制，PFO引起的PE正逐渐被认识和理解为心源性脑卒中的发病机制。 [33,34] PE 是指血凝块从静脉系统经 RLS 直接进入动脉循环，引起卒中、心肌梗死或外周动脉栓塞。近期的 RCT 结果显示，经皮 PFO 封堵术在预防缺血性卒中复发方面优于单纯抗血小板治疗等非特异性卒中预防策略 [3,4,5,9]。这些研究结果提示 PFO 与脑梗死存在因果关系，提示通过 PFO 发生的 PE 是卒中的发病机制之一。在存在 PFO 的情况下，将此类缺血性卒中归类为原因不明的疾病将阻碍临床诊断和管理策略的应用。因此，2020 年美国医学会神经病学杂志提出了 PFO-AS 的概念，即中高危的 PFO 患者，在缺乏其他已证实的卒中因素的情况下，出现各种表浅、大面积深部梗死或视网膜梗死 [34]。 PFO-AS 是缺血性卒中的一种新分类，约占缺血性卒中的 5%，在 18 至 60 岁患者中的患病率不低于 10% [26, 35]。临床上可根据危险因素（例如卵圆孔血栓、ASA、大量 RLS、肺栓塞或深静脉血栓形成）判断 PFO 作为病因的概率（很可能、可能或不太可能）[26, 34]。
1.临床筛选过程：现代流行病学和临床研究进一步确定了PFO患者的人口统计学、病史、影像学和实验室检查结果特征。以下特征增加了PFO与缺血性卒中存在因果关系的可能性[34]：ASA；RLS持续或一过性增高；静脉血栓形成病史或高危因素；典型的脑动脉或区域栓塞；无动脉粥样硬化的危险因素。
（1）PFO的临床线索。年龄在55岁以下、缺乏卒中危险因素、突然出现缺血性卒中的患者应怀疑PE。常见的临床线索包括：①长期乘飞机或驾车；②长期制动；③类似脑梗死前的动作，如剧烈咳嗽、抬举重物等；④中心静脉导管插入后出现脑栓塞症状；⑤同时发生体动脉栓塞和肺动脉栓塞；⑥偏头痛、睡眠呼吸暂停综合征等病史。
（2）PFO的影像学特点。PFO-AS患者常为单发性皮质梗死或多发性散在小病灶，常发生在无闭塞血管的椎基底动脉区。梗死病灶位于有多条血管分布的区域，同一血管区在不同时间出现多处脑梗死病灶[36]。
（3）PFO的解剖危险因素。高危PFO的主要解剖特征包括[9,26,37]：ASA、较大的PFO（≥2 mm）、长隧道PFO（≥10 mm）、原发性间隔活动度≥6.5 mm、瓣膜>10 mm或网状、静息或运动时RLS量大、低角度PFO（下腔静脉与PFO夹角≤10°）。其中，后5个特征是PFO-AS的独立危险因素。每个危险因素计为1分，总分即为高危PFO评分。评分≥2分者发生不明原因缺血性卒中的概率超过80%[37]。
2.风险分层：为确定PFO与卒中的相关性，研究者提出了RoPE（风险）评分[26，38]（表2），以个体化量化PFO与卒中因果关系的可能性。RoPE评分≥7分可能提示PFO具有致病性[26]。该评分可用于临床评估卒中患者发生PFO的可能性[39]，但并不包括反映PFO解剖特点或存在静脉血栓栓塞症等提示PFO致病性的临床信息。以RoPE评分为基础，结合PFO解剖高危因素和提示PFO与AS有因果关系（可能性不大：RoPE评分[26，34]）的分类系统，临床筛选流程如图5所示。
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3.防治原则：2017年以后发表的RCT研究显示，经导管封堵PFO在降低卒中复发风险方面优于单纯药物治疗。此后，国内外关于PFO治疗的专家共识或指南不断更新[10，11，12，13，14，15，16]。以下是经神经内科专家会诊后，对确诊为PFO-AS的患者提出的临床治疗策略。
（1）对于16至60岁的PFO-AS患者，建议行PFO封堵术，而非单纯抗血小板或抗凝治疗。
（2）对于年龄>60岁的PFO-AS患者，建议行PFO封堵术，而非单纯抗血小板或抗凝治疗，但术前需评估PFO封堵术的获益及介入相关操作的风险。
（3）对于16岁以下的PFO-AS患者，应在术前由包括神经科医生在内的多学科协作小组进行讨论，详细评估PFO封堵术的益处和介入手术的风险。婴幼儿由于生理原因复杂，原则上不建议（或不应）实施封堵术。
（4）有以下合并症的PFO-AS患者，需在术前评估PFO封堵术的益处和介入手术的风险：①对于有血栓形成倾向的PFO-AS患者，建议在终身抗凝/抗血小板治疗的基础上行PFO封堵术，而非单纯抗凝/抗血小板治疗；②对于有深静脉血栓病史且需终身抗凝治疗的PFO-AS患者，建议行PFO封堵术和终身抗凝治疗，而非单纯终身抗凝治疗；③对于有肺栓塞病史且需终身抗凝治疗的PFO-AS患者，建议行PFO封堵术和终身抗凝治疗，而非单纯终身抗凝治疗。
2. PFO 相关偏头痛
偏头痛是一种常见的神经系统疾病，以反复发作、多为单侧、中度至重度搏动性头痛为特征，常伴有恶心、呕吐、畏光、畏声等。偏头痛年患病率为14.4%，其中女性为18.9%，男性为9.8%，是第二大常见的致残性神经系统疾病。[40]青少年和老年人偏头痛年患病率较低，有研究表明，青少年和50岁以上人群年患病率约为5%。我国18～65岁人群偏头痛年患病率为9.3%，男女性比例为1：2.2，年患病率高峰在40～49岁。[41]1998年，Del Sette等[42]报道，偏头痛是导致男性和女性偏头痛发病率最高的人群。 [42] 首次发现偏头痛可能与 PFO 有关，后续研究表明，PFO 人群的偏头痛发病率是正常人群的 5.13 倍，偏头痛患者 PFO 的发病率是正常人群的 2.54 倍，而原因不明的卒中合并偏头痛患者中 PFO 的发病率高达 79%。[43] PFO 人群中偏头痛的高发性提示 RLS 具有致病作用，即 PFO 相关偏头痛 [44]。PFO 诱发偏头痛的发病机制尚不明确，目前公认的有两种理论 [45]。一种理论认为血管活性物质 ( 如 5-羟色胺，通常由肺循环代谢或清除 ) 直接通过 PFO 进入左心系统及颈总动脉循环并引发偏头痛； 另一个理论是，PE会导致大脑动脉阻塞或脑动脉供应区域的灌注不足，从而导致亚临床大脑梗死，从而导致局部神经系统症状，例如一些回顾性研究，例如迁移率和 the and and sirne rise inf。 E症状[45,46,47]。受益于PFO关闭。
1.临床筛查过程：目前没有针对偏头痛的特定诊断测试，其诊断主要基于病史和相关标准。 （3）头痛的特征至少满足以下4个项目：单侧，脉动，中度至剧烈的疼痛，因每天的身体活动而加剧，或者避免了每日活动（例如步行或攀登楼梯）。 具有AURA偏头痛的诊断标准如下[41，49]：（1）至少2个攻击符合标准（2）和（3）； ，每个独立的症状持续5至60分钟，至少有1个AURA是单侧的，至少有1个Aura是阳性的，在Aura发作后的60分钟内，（4）不符合PFO诊断的其他临床，并不符合临床的临床过程如图6所示。
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2.预防和治疗原则：药物和生活方式的改善是预防和治疗偏头痛的主要策略[15，41，44，49]。与基因相关的肽受体拮抗剂等。急性攻击治疗包括对乙酰氨基酚，非甾体类抗炎药，等。[41，49]。
研究表明，可以缓解同时偏头痛的PFO患者的难治性偏头痛症状，但是副作用比硫吡啶药物更频繁，其中最常见的是胸部紧密度[50]与健康的人相比，PFO aura迁移的患者对的影响较小，对的影响较小。 P2Y12受体拮抗剂在缓解头痛方面具有更好的作用[51] CANOA研究表明，在ASD闭合手术后，氯吡格雷与阿司匹林相比可以在3个月内与阿司匹林单独减少偏头痛的攻击，而大多数偏头痛可以在1年内自身改善或减轻偏头痛。
由于PFO闭合偏头痛的功效仍然存在争议，因此使用年级评分系统来评估现有的研究，发现偏头痛的PFO闭合证据水平低至媒体，对于没有PFO的病史，PFO关闭的病史就不建议进行治疗。在图6中，PFO关闭的潜在益处大于潜在的预防和治疗过程。
（iii）与PFO相关的POS
POS是一种罕见的临床综合征，其特征是姿势性低氧血症，呼吸困难的临床表现，在静置时站立或坐着时更明显。与POS相关的心脏分流包括ASD，PFO或ASA破裂，PFO是最常见的，与PFO相关的POS的特征是垂直呼吸困难和缺氧（动脉氧气氧气降低）（动脉氧部分降低）（4 mmhg）> 4 mmHg或在动脉氧饱和型中的降低。直立站立时右心房压力或RLS增加[56]。 与主动脉根部扩张或后房屋壁之间的距离相关的心房隔膜的解剖学变形可能会导致该综合征[56]。虽然排除肺动脉高压，但血氧饱和度可以直接在左心房和肺静脉中进行测量。 [57] PFO闭合是与PFO相关的POS的首选治疗方法，它可以改善95％的患者的症状，并在直立位置增加10％至20％的动脉氧饱和度，因此，如果没有PFO与POS相关的情况，则不得不享受POS，如果他们不再使用，则可以享受POS的行为。建议使用PFO [44]，有些学者报告了PFO的反向pos，这与传统的POS中的直立性低下相反。应筛选氧气疗法的表演，以进行反向POS，并应阐明RLS的原因。 患有PFO的人可以通过PFO闭合来纠正低氧血症。
4. PFO和减压疾病
减压疾病是一种疾病，当他们迅速从高压环境过渡到低压环境时，压力很突然发生变化，使氮气在组织中形成。异常，呼吸困难，运动不协调和瘫痪率为0.01％至0.095％[60]疼痛是由血管关节软骨中局部气泡形成引起的； 肺类型是由肺部的大量空气栓塞引起的，由大脑或脊髓损害引起，皮肤类型是局部皮疹的特征RLS引起的脑损伤[61]。 4,64]。 特别是，复杂的PFO与减压疾病的风险增加有关[65]。
大量研究表明，当潜水后发生减压疾病时，PFO筛查和风险分层策略可以减少减压疾病的发生率[66]。目前，可以考虑具有神经减压病史的高风险群体或PFO的家族病史。由PFO介导的分流与立即症状有关，而小体积分流通常会在30分钟后出现症状[69]。 应该注意的是，某些患者可能具有非常温和的临床表现，并且可以很容易地导致临床误诊或增加胸腔压力的类似作用。长期的后续结果表明，关闭PFO可以有效地降低与PFO相关的减压疾病的风险，尤其是在患有复杂的PFO的患者中，患有自发性减压病的病史，或者是潜水爱好者[71，72，73，74]在PFO后可能与PFO相关。疾病是由组织水平上氮气气泡过度扩张或通过肺循环中的气体栓塞引起的。 [61]因此，复杂的PFO是自发减压筛查的高风险因素。
5. PFO和其他临床综合征
PFO相关的症状主要是由介导的PE引起的。还可以由PFO相关的PE引起，包括头部动脉和手指动脉和手指动脉栓塞[81,82,83]，痕量通过PFO进入动脉，导致短期的大脑缺血，尽管PFO是PFO的重复范围。 8]。
PFO通过柑橘管的密封可以有效地降低PE的风险，但不建议使用与PFO相关的疾病的患者（1）需要心脏手术的地层。
6.皮肤管道PFO的PFO密封
（1）手术前的准备
1.设备器材准备：数字减影血管造影机（传统X线引导所需）、超声心动图诊断仪（TTE引导为主流，也可采用TEE或ICE引导）、5 F或6 F MPA导管、0.035″直头或J头导丝（150 cm或260 cm）、0.035″加硬交换导丝（200 cm或260 cm）、PFO封堵器及配套输送系统等。
2.手术前的常见准备工作：体格检查，实验室测试，心电图，胸部X射线膜，颅骨MRI和 /或）CT检查，宫颈超声，CTCD，TTE，TTE和TEE和TEE和右心声血管造影，可以增强肺部动脉（排除PAF）和下limb Ultra -sulb trign - - - - - - - grom in trim und grom grom trim 。
（2）操作过程和预防措施
可以将不同的指导方法分为：PFO密封当前分为：在X射线的指导下，PFO密封，在简单的超声检查中，PFO密封手术。拉测试。 PFO阻塞。
（3）术后治疗
1.手术后的床床约12小时。
2.药物治疗：在手术后24小时内预防分子肝素。
（4）选择阻止设备的原则
已通过状态批准的4个块（PFO阻止设备，cardi-fox 设备，d-shufo pfo pfo阻塞装置都必须与房间的卵囊隔开，并试图避免使用一个较大的设备，以避免使用。
（5）识别和预防并发症
PFO密封并发症的发生率为1％至3％[89]，标准化操作可以减少并发症的发生。
1.心脏压缩机/心包积液：手术中心的肮脏穿孔是由对心脏壁的导数损害或进入心包袋的损害。墙壁或主人墙与[91]相关。 诸如胸部紧绷，恐慌，头晕等症状。当穿孔时，如果心脏袋的数量较小，您应该立即执行超声波，您可以观察到生命迹象的变化，并定期检查超声波心动态图以监控心脏包的量应进行诊断和胸部检测和心脏修复手术。
2.剩余的转移：PFO密封后1年的残留率可以达到4％至14％[12]。
3.心律失常：在手术中，PFO密封并不罕见，房颤更为常见，发病率为4.6％〜6.6％[6,8]。
4.空气栓塞：如果排气不足，空气可以进入右心庭或通过管道使心庭运输，导致ST部分中最重要的预防措施。 ation，输液，血管压缩药物，甚至高级的生活援助。
5.过敏或外国的传感器：一些敏感的医生患者（或加重），胸部紧绷和胸部疼痛，外来体内的感觉以及胸部的瘙痒，在胸部造成治疗后的胸部和流血的测试指示器，逐渐被释放。
6.其他相关并发症：包括血管并发症，密封/掉落，感染性心内膜炎等，一旦发生，您可以根据特定条件选择常规药物，干预或手术治疗。
七个，遵循 - up过程和药物治疗
PFO患者的临床遵循过程建议如下。
1. PFO患者的症状可能不会随后进行专业遵循。
2.与PFO相关疾病的患者无论选择药物还是干预治疗，都必须长期遵循。
（1）对于药物治疗的患者，随访的关键是动态监测和凝血风险，根据药物，血小板聚集率，某些凝结激活时间的激活以及凝结时间间歇性标准化比率监测抗血小板/抗癌作用。
（2）对于干预的患者，他们还应监测与手术早期临床症状复发的不良反应，同时注意临床症状的复发。
（3）目前，当PFO-as患者选择抗血小板或抗凝药物治疗时，尚无建议使用药物治疗方案。
PFO的发病率很高。
of : Zhang ( 's ), Zhang (Wuhan South ), Wang ( of the of the PLA), Hu Haibo (Fuwai of the of ), Chen ( of South )
指南专家小组的成员：汉·亚林（PLA北部剧院综合医院），陈·肖利安（陈·肖林医科大学/南京第一医院） PLA综合医院），黄Yigao（广东省人民医院）（4 4）四川大学华盛顿医院），Qin （海军军事医学院第一堂海军医院）
核心小组的成员（根据中文的名称进行分类：CAO Feng（PLA综合医院），Chen （PLA北部剧院的综合医院），Chen （依曾曾在纽约医院，纽约州纽约市纽约市纽约市纽约市，大学，富恩（ Huaxi医院），Fu Qiang（资本医学院大学大学大学）李·尤恩西（Liang Chun）（海军医科大学），刘Yuhao（中国富瓦医院），Liu （ 的心血管疾病医院），Jing （ 的人民医院） 医科大学），Wang （广东脑医院），Wang （省心血管疾病医院），Wu （首次隶属于广西医科大学）中国医学科学院UWAI医院），Yao Qing（陆军医科大学西南医院），Yu （PLA医院）（PLA综合医院），Yuan Jie（深圳人民医院）（Zhang Gejun），中国医学科学院FUWAI医院友谊医院），Zhao （中国医学科学院Fuwai医院），Zhao （海军医科大学第一院医院）
专家小组的成员（由中国拼音分类）：Bai Yuan（海军医科大学的第一家附属医院），Chen （广东省人民医院），Chen （Jilin大学第二医院）（Chen ）隶属于中山大学），Guan Lihua（医院隶属于Fudan大学）我（广东省人民医院），李舒豪恩（中国医学科学院福瓦医院），莉安格·伊伊（广东省人民医院），刘范（Hebei医疗医院），第二家科学与科技大学的盟医院，liu jun（第一医院）Hebei医科大学），Liu Wei（上海第一人民医院），刘Yumin（Wuhan South South ），Liu （中央南大学医院），Long Lili（中央南大学医院）一所大学），彭丹大学（北京中国 - 日 - 日本友谊医院），宋海昆（医院隶属于首都医科大学），坦·洪旺（圭苏省人民医院），魏·旺宾（Wei 1医院，王朝北医学院（第一医院），王小大（第一医院），Wang （北京大学第三次医院） IE （医科大学/ ），Xiong （Xu yan Xu Yan），Xu Yan）（Jilin chine -Jelin chine -japan 医院） Ing 医院隶属于首都医科大学），Zeng Jie（ 's ），Zhang （Hubei Huiyi Group的心血管疾病中心），Zhang Juan（南京医学院） 医院/医院（医院隶属于中国医科大学），Zhang Ran（PLA综合医院），Zhang Wei（胸部医院），Zhang （Yan'an医院）（Zhang Yuhu Zhang Yuhu）（Zhang Yuhu）（Zhang Yuhu） ULU（郑南大学的医院），Zheng Xuan（Wuhan South ），Zhou Ling（ /第一医院隶属于医科大学） ，（中国医学科学院福瓦医院），Zou （深圳人民医院）（深圳人民医院）（深圳人民医院）（深圳人民医院）（深圳人民医院）