慢性浅表性（非萎缩性）胃炎
什么是慢性浅表性胃炎？
慢性浅表性胃炎是胃粘膜的慢性浅表炎症，现称为慢性非萎缩性胃炎。它是慢性胃炎中最常见的类型，约占胃镜检查中所有慢性胃炎的50%～85%。
这种疾病的发病高峰年龄在31岁至50岁之间，男性比女性更容易受影响。
慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性、小凹上皮增生和内膜炎症细胞浸润。有时可见表面上皮和小凹上皮的肠化生，但内在腺体不减少。
病变常在胃窦部明显，且多为弥漫性。胃镜检查可见胃粘膜充血、水肿、点状出血及糜烂，或伴有黄白色粘液渗出物。
目前国内根据炎症细胞浸润粘膜层的深度分为轻、中、重度。
向粘膜浅层1/3的浸润程度较轻；
涉及1/3的病例为中等；
超过粘膜层2/3者视为严重。
大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状。部分患者常出现上腹胀闷、嗳气、吐酸、食欲不振等症状，或进食后上腹不规则疼痛加剧。
慢性浅表性胃炎通常可以通过治疗治愈；如果不治疗，可进一步进展，固有腺体因炎症和破坏而减少，可转化为萎缩性胃炎。
慢性浅表性胃炎的病因
慢性浅表性胃炎的病因尚不完全清楚。研究发现，几乎任何能影响身体的因素都可能引起慢性浅表性胃炎。更明显的原因包括：
(1)细菌、病毒、毒素：多见于急性胃炎后，胃粘膜病变长期持续或反复发作，逐渐演变成慢性浅表性胃炎。
(2)鼻腔、口腔、咽部的慢性感染：鼻腔、口腔、咽部的慢性感染病变，如牙槽脓肿、扁桃体炎、鼻窦炎等细菌或其毒素可反复刺激胃。粘膜。并引起慢性浅表性胃炎。研究发现，90%的慢性扁桃体炎患者胃部都有慢性炎症改变。
(3)吸烟：烟草中的主要有害成分是尼古丁。长期大量吸烟可引起幽门括约肌松弛，十二指肠液反流，胃血管收缩，胃酸分泌增多，从而破坏胃粘膜屏障，导致慢性炎症病变。 。 Eward表示，每天吸烟超过20支的人中，40%可能会出现胃粘膜炎症。
(4)药物：某些药物，如水杨酸制剂、皮质类固醇、洋地黄、吲哚美辛、保泰松等，可引起慢性胃粘膜损伤。
(5)刺激性食物：长期食用烈酒、浓茶、咖啡、辛辣、粗糙的食物，以及过饿、过饱等不规律的饮食习惯，都会破坏胃粘膜的保护屏障，引发胃炎。
(6)循环代谢功能障碍：胃粘膜结构、功能的完整性及其对各种损伤因素的防御能力与充足的粘膜血流量密切相关。充血性心力衰竭或门静脉高压使胃长期处于瘀血缺氧状态，导致胃粘膜屏障功能减弱，胃酸分泌减少，细菌大量增殖，很容易对胃造成炎症损害。胃粘膜。慢性肾功能衰竭时，胃肠道尿素排泄增多，并在细菌或肠道水解酶的作用下产生碳酸铵和氨，对胃粘膜造成刺激性损伤，导致充血、水肿，甚至糜烂。胃粘膜。
(7)胆汁或十二指肠液反流：纤维胃镜发现或证实的胆汁反流是慢性胃炎的重要病因。由于幽门括约肌功能障碍或胃手术后，十二指肠液或胆汁可反流入胃内，破坏胃粘膜屏障，促使H+和胃蛋白酶反向扩散到粘膜内，引起一系列病理反应，导致慢性胃炎。
（8）幽门螺杆菌（HP）感染：1983年，澳大利亚学者首次从慢性胃炎患者的胃窦粘液层和上皮细胞中分离出HP。此后，许多学者对慢性胃炎患者进行了大量的实验研究，60%～90%的慢性胃炎患者的胃粘膜中已培养出HP。他们随后发现HP感染程度与胃粘膜炎症程度呈正相关。因此，1986年世界胃肠病学会第八届大会提出HP感染是慢性胃炎的重要病因之一。 HP的发病机制可能主要是通过破坏胃粘膜屏障，引起H+反向扩散，最终引起胃粘膜炎症。
（9）心身因素：由于心理健康不健康，长期精神紧张、忧虑或抑郁等，可引起全身交感、副交感神经功能失衡。尤其是当交感神经长期处于兴奋状态时，还会导致胃粘膜血管舒缩功能障碍，胃粘膜血流量减少，破坏胃粘膜屏障，久而久之会在胃粘膜内形成慢性炎症反应。
吸烟与慢性浅表性胃炎的关系
烟草的主要有害成分是尼古丁。其对呼吸系统的危害众所周知，但吸烟对消化道和胃造成的损害却远未受到重视。那么吸烟与慢性浅表性胃炎有什么关系呢？有人报道，胃炎的发病率与吸烟量和年数呈正相关，即吸烟量越多、吸烟年数越多，胃炎的发病率越高。 Eward发现，每天吸20支以上香烟的人中，有40%会出现胃粘膜炎症。吸烟引起慢性浅表性胃炎的机制是：
(1)尼古丁可使胃粘膜下血管收缩、痉挛，引起粘膜缺血、缺氧。胃粘膜血流量减少是破坏胃粘膜完整性的重要因素之一。
(2)尼古丁使幽门括约肌松弛，引起运动功能障碍和胆汁反流。反流到胃中的胆汁会破坏胃粘膜屏障，引起粘膜糜烂和炎症。
(3)吸烟还可增加胃蠕动，促进胃酸分泌。在损害胃粘膜屏障的基础上，胃酸又加重了胃粘膜的损害。
(4)近年研究发现吸烟可抑制胃粘膜前列腺素的合成。前列腺素可以改善胃粘膜微循环，增加胃粘膜上皮组织的血流量，有利于保护细胞的完整性，促进毒素的排除，有利于受损粘膜的修复，抑制胃酸的分泌。当前列腺素合成减少时，胃粘膜的保护因子减弱，很容易导致胃粘膜屏障受损，引发胃炎。
由上可见，吸烟可导致慢性浅表性胃炎的发生。因此，慢性浅表性胃炎患者应积极戒烟，以利于慢性胃炎的治愈，保护健康。
饮酒可引起慢性浅表性胃炎
酒精对胃粘膜有损害作用，所以长期酗酒会损害胃粘膜，产生慢性浅表性胃炎。首次在胃炎患者中观察到酒精会引起胃粘膜片状潮红。伍德还通过盲活检观察到 51 例酗酒者患有慢性浅表性胃炎。酒精损害胃粘膜的机制是：
(1)酒精直接损伤胃粘膜。
(2)酒精刺激壁细胞，促进胃酸分泌。
(3)刺激胃泌素释放，增加胃酸分泌。
(4)直接作用于幽门括约肌，造成幽门关闭功能不良，导致胆汁反流。
近年来，随着生活水平的提高，饮酒相对增多，由酒精刺激引起的胃炎也随之增多。因此，为了预防慢性浅表性胃炎的发生，饮酒一定要适量，切不可空腹饮用。患有慢性浅表性胃炎的患者应努力戒酒。
幽门螺杆菌（HP）与慢性浅表性胃炎的关系
幽门螺杆菌（HP）是一种稍需氧、过氧化氢酶阳性、具有尿毒症酶活性的革兰氏阴性螺旋菌。其存活主要依赖于胃窦和胃体的粘膜，贲门粘膜上很少见。 1983年，澳大利亚学者Mars-hall首次从人体胃粘膜活检组织中分离出幽门螺杆菌，认为该细菌可能是慢性胃炎和消化性溃疡的致病菌。
此后，人们对HP与慢性胃炎的关系进行了一系列研究。现在有大量证据支持HP是慢性胃炎的致病菌：
(1)慢性胃炎患者HP检出率很高(50%～80%)，而正常胃粘膜很少检出HP(0～6%)，检出率甚至更高(可达90%)。 %) 慢性活动性胃炎患者。 。
(2)慢性胃炎尤其是慢性活动性胃炎患者血清中抗HP抗体明显升高，胃液中可检测到抗HP免疫球蛋白。
(3)胃粘膜上HP的数量与多形核白细胞的浸润成正比。 HP感染量与胃炎的严重程度、活动性以及胃上皮损伤及其程度呈显着正相关。 HP粘附较多的部位，上皮细胞变性，细胞内粘蛋白颗粒耗尽，细胞质减少，核浆比增高。
(4)抗HP治疗，HP清除后胃黏膜组织炎症明显改善，但反复感染患者炎症又出现。
(5)志愿者口服HP混悬液引起胃炎症状和病理改变。
(6)成功制备HP胃炎动物模型，并成功人工感染HP(乳猪、猴)。 HP 会滞留在胃中并引起慢性胃炎。
(7)在自身免疫性胃炎、淋巴细胞性胃炎和术后胆汁反流性胃炎中，HP的检出率很低，说明HP不是胃炎的继发感染。
综上所述，HP可能是胃炎的致病菌，至少是慢性胃炎的病因之一。 HP的发病机制尚未完全阐明，但可能与以下因素有关：
①HP直接侵入胃粘膜宿主细胞，引起局部组织损伤；
② HP可产生多种酶及代谢产物，如尿毒酶及其产物氨、超氧化物歧化酶、蛋白水解酶、磷脂酶A2和C等，可损伤胃粘膜，诱发炎症病变；
③HP促进胃泌素分泌增多，导致胃酸处于高状态，从而损害胃粘膜；
④ HP感染还可通过免疫反应造成组织损伤。
慢性浅表性胃炎的临床表现
慢性浅表性胃炎的临床表现缺乏特异性。不同的患者有不同的临床表现。有些患者可能没有任何症状或特征，而大多数患者可能有上腹疼痛、食后饱胀、食欲不振、嗳气等。症状可轻可重，并可能反复发作或长期持续。 。
(1)最常见的症状是上腹痛，约占85%。慢性浅表性胃炎患者的上腹部疼痛大多是不规则的，与饮食无关（有些患者空腹时舒服，但饭后不舒服）。一般表现为上腹部慢性烧灼痛、钝痛、胀痛等，常因进食生冷、硬、辛辣或其他刺激性食物而加重症状，少数与气候变化有关。这种上腹部疼痛很难用解痉药和抗酸剂缓解。
(2)腹胀，占70%。常由胃潴留、排空延迟和消化不良引起。
(3)嗳气，约50%的患者有此症状。患者胃内气体增多，通过食道排出，暂时缓解上腹部胀满感。
(4)反复出血也是慢性浅表性胃炎的常见表现。出血的原因是胃粘膜急性炎症改变并发慢性浅表性胃炎。
(5)其他，食欲不振、反酸、恶心呕吐、乏力、便秘或腹泻等。
(6)慢性浅表性胃炎缺乏典型阳性体征。体检时可出现上腹部压痛，少数患者可出现体重减轻、贫血。
慢性浅表性胃炎可引起恶心、呕吐。
慢性浅表性胃炎患者经常会出现恶心、呕吐的症状。这主要是因为累及胃幽门管的炎症会导致幽门管功能障碍。当胃蠕动波将食物推向幽门时，幽门不会打开以允许食物通过。 ，到达十二指肠，但仍保持紧闭状态，使胃腔内压力增加，反射性地刺激呕吐中枢，使人感到恶心，严重时会发生呕吐。
另外，部分慢性浅表性胃炎患者常伴有慢性咽炎、慢性食管炎。这些部位的末梢神经丰富，容易受到刺激而引起恶心。慢性浅表性胃炎引起的恶心和呕吐可以用口服药物治疗，如甲氧氯普胺、多林和西沙必利。
上腹部疼痛是浅表性胃炎的常见症状
慢性浅表性胃炎常以上腹痛为主要临床表现，但缺乏特异性。因此，慢性浅表性胃炎的诊断不能仅依靠临床症状和体征，而应通过胃镜检查和组织活检确诊。
事实上，临床上很多疾病都会引起上腹痛。慢性浅表性胃炎应与以下疾病鉴别：
(1)胃、十二指肠球部溃疡：上腹部疼痛有一定的季节性、节律性、周期性；疼痛通常与进食有关。胃溃疡疼痛多发生在饭后半小时，1～2小时后逐渐缓解。饥饿时疼痛、进食后缓解的人多为十二指肠溃疡；它们常常伴有其他消化不良症状，例如反酸和打嗝。
(2)胃癌：腹痛不规则，随病情进展可呈持续性，且难以缓解。同时，患者可能会出现食欲不振、体重减轻、贫血、呕吐、黑便、上腹部包块，甚至恶病质等症状。发病年龄多为40岁以上。
(3)胰腺疾病：慢性胰腺炎可引起上腹部钝痛或钝痛，有时放射至腰部，或急性发作剧烈疼痛。随着病情的进展，腹痛可能会逐渐加重；此外，慢性胰腺炎可能会引起消化系统症状。内分泌及内分泌功能受损的症状，如痢疾、脂肪泻、糖尿病等。胰腺癌腹痛呈阵发性或持续性，进行性加重，上腹、脐周或右上腹出现绞痛或钝痛，多放射至下背部，平躺或前倾时缓解。黄疸常见于胰头癌，还可能出现消瘦、腹水、血栓性静脉炎等。 B超、逆行胰胆管造影及CT检查可明确诊断。
(4)肝脏疾病：肝炎引起的腹痛可为右上腹或右季肋部钝痛、刺痛、胀痛，多呈间歇性。疼痛与进食没有明显关系。疲劳后容易发生。在腹部触诊时，肝脏肿大且触痛。肝癌的疼痛往往会逐渐恶化。一开始是断断续续的，后来变成连续的。它往往固定在某个部位。有时可局部触及肿大、坚硬的肝脏或肿块。肝脓肿常表现为持续性肿胀、疼痛，可局限于某一部位，有明显压痛点，可伴有发热、白细胞升高等全身症状。 B超检查和肝穿刺可明确诊断。
(5)胆道疾病：胆囊炎、胆石症患者常表现为慢性右上腹疼痛或肿胀、嗳气等，多在进食过多脂肪后诱发或加重。有些患者胆囊区有局部压痛，或可触及肿胀。胆囊大，或伴有黄疸。 B超和胆管造影有助于诊断。
(6)其他：急性阑尾炎早期可出现上腹疼痛，数小时后转为右下腹疼痛。老年人的非典型心绞痛、心肌梗塞有时会引起上腹部疼痛，很容易被误诊。
由上可见，上腹痛在许多疾病过程中均可出现。因此，不能盲目根据上腹痛来诊断浅表性胃炎。应综合分析病史、症状、体征及相关辅助检查后作出明确诊断。 ，以免延误治疗。
慢性浅表性胃炎的胃镜表现
胃镜检查是慢性浅表性胃炎最重要、最可靠的诊断方法。其胃镜表现有以下几种：
(1)充血性红斑：是慢性浅表性胃炎的主要表现，是胃粘膜表面毛细血管充血所致。充血和非充血的粘膜交织在一起，呈斑驳状或条状。条状充血常见于褶皱和隆起处。红斑边缘模糊，但很容易与周围正常胃粘膜的橙红色区别。充血性红斑多为局部分布，但也有弥漫性分布的病例。
(2)水肿：胃粘膜肿胀湿润，反射性增强，粘膜皱襞增厚变软，胃小凹明显。
(3)红白相间：充血性红斑与粘膜水肿相交时，可出现红白相间，但粘膜白色部分稍隆起，以充血红色为主色。
(4)粘液增多：胃粘膜表面粘附粘稠的灰白色或淡黄色粘液斑。它们主要由破坏的粘膜组织、炎性渗出物和粘液组成。由于水很难洗掉，只有在炎症明显时才会出现粘液斑。 。
(5)粘膜下出血：胃粘膜可出现点状、斑片状或条索状出血，可能是鲜红色的新鲜出血点，也可能是棕色的陈旧性出血点。
(6)糜烂：胃粘膜发生炎症脱落，形成局部或大片糜烂，糜烂面常覆盖有粘液斑块。
慢性浅表性胃炎可分为：
①简易型；
②出血型；
③侵蚀型。
具备以上前四项的人，属于简单型；
伴有上述第五项，密布小斑片或弥漫性出血斑者为出血型；
伴有上述第六项者为侵蚀型。
慢性浅表性胃炎的病理变化：
慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性、小凹上皮增生和固有膜炎症细胞浸润。偶尔可见表面上皮和小凹上皮的肠化生，多为小病灶。
粘膜和小凹上皮的变性通常是慢性胃炎首先出现的病变，其程度可以从轻微到严重。轻者远端细胞膜不规则，膜游离边缘模糊；
严重者游离缘断裂，细胞核深染，甚至固缩，细胞内容物漏出，或邻近上皮细胞膜消失并相互融合，形成合体细胞；
更严重的情况下，上皮细胞脱落，形成浅表糜烂。
固有层表层常有水肿、充血和炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞和浆细胞。有时可见嗜酸性粒细胞混杂，有时可见大量中性粒细胞浸润于表面。上皮与小凹上皮细胞之间，上皮细胞变性、胞浆碎裂和核固缩更为明显。这种变化常发生在急性活动性病变中。炎症消退后，胃粘膜即可恢复正常。
慢性浅表性胃炎的治疗
目前，慢性浅表性胃炎尚无特效药物治疗。一般建议无症状患者不需要治疗。有症状的患者可根据相关病因、病理及临床症状合理用药。具体治疗方法如下：
(1)病因治疗：消除致病因素是治疗和预防慢性浅表性胃炎的最佳方法。因此，应避免精神紧张，戒烟、限制饮酒，尽量不服用对胃有刺激的药物，积极治疗慢性扁桃体炎、鼻窦炎、龋齿和咽喉部感染等。
(2)饮食治疗：慢性浅表性胃炎患者饮食宜清淡、规律、规律、定量，避免过酸、过辣、生冷、粗糙的食物。
(3)药物治疗：慢性浅表性胃炎的药物治疗大致可分为两类：保护胃粘膜的药物和消除损害胃粘膜因素的药物。
保护胃粘膜的药物：
①甘草酮：是甘草酸水解后生成的琥珀酸半酯。它能增强胃粘液的分泌，延长胃上皮细胞的寿命，并轻微抑制胃蛋白酶的活性，因此可以保护胃粘膜免受胆汁的损伤。避免 H+ 反向扩散。副作用包括水和钠潴留，因此氢氯噻嗪和钾盐应同时服用。
②硫糖铝：该药能与胃蛋白酶络合，抑制该酶分解蛋白质，并能与胃粘膜蛋白质络合，形成保护膜，阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸的渗透和侵蚀。此外，该药还能促进胃粘膜细胞的新陈代谢。
③-S颗粒：本药含有水溶性B334和L-谷氨酰胺。水溶性B334可直接作用于胃粘膜，使局部炎症消失。 L-谷氨酰胺与胃肠粘膜上皮成分己糖胺、葡萄糖胺一起参与促进组织修复，达到治疗目的。
④胃炎干糖浆：该药主要由硫酸庆大霉素、盐酸普鲁卡因等成分组成。具有抗炎、镇痛、促进胃粘膜修复等作用。 。
⑤思密达：该药对细菌、病毒的固定能力很强，对胃肠粘膜的覆盖能力也很强。通过与粘液相互作用，可以提高消化道粘膜的韧性，抵抗各种攻击因素。
⑥其他：维生素、胃泌素、氢氧化铝胶、胃酸、前列腺素E等，均能保护和改善胃粘膜。
消除胃粘膜损伤因素的药物：
①控制HP感染：目前推荐含铋四联疗法，疗程10-14天。
②抑酸剂：PPI和H2受体抑制剂。
③控制和改善胆汁反流的药物：幽门功能障碍，胆汁反流破坏胃粘膜屏障，引起胃炎。因此，可以采用甲氧氯普胺、日沃林、多潘立定、西沙必利、考来烯胺等进行治疗。药物可以促进胃排空并防止反流。
④抗胃蛋白酶药物：硫酸多糖可与胃蛋白酶结合，使其失活，避免损伤胃粘膜。常用的药物有硫糖铝、硫酸软骨素等。
如何预防慢性浅表性胃炎？
慢性浅表性胃炎是一种常见病、多发病，病程长、易复发，深受患者困扰。另外，有些浅表性胃炎如果不治疗或者人们日常生活不注意，很容易进展为慢性萎缩性胃炎，引发胃癌，后果严重。因此，慢性浅表性胃炎的预防应引起重视。
慢性浅表性胃炎的预防应以生活和饮食为主，积极避免和消除各种致病因素。详情如下：
(1)急性胃炎应尽快彻底治疗，防止病情持续痊愈，发展为慢性浅表性胃炎。
(2)避免或少用对胃粘膜有害的药物，如阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、利血平、甲苯磺丁脲、激素等。如果必须使用这些药物，必须在饭后或同时服用此时，可服用抗酸剂和胃粘膜保护药物，防止胃粘膜损伤。
（3）积极治疗口腔、鼻腔、咽部慢性感染灶，防止局部感染灶长期摄入细菌或其毒素，引起胃粘膜炎症。
(4)饮食要清淡、营养、规律、定量，切忌暴饮暴食、暴饮暴食、暴饮暴食。同时，避免摄入浓茶、咖啡、香料、粗硬食物，戒烟戒酒，以免损伤胃粘膜。
(5)避免精神紧张、抑郁和过度疲劳。宜生活适度，劳逸结合，乐观向上。同时应加强体育锻炼，增强体质和胃肠蠕动功能。
（6）积极治疗可导致慢性胃炎的全身性疾病，如肝、胆、胰、心、肾疾病、内分泌疾病等。
慢性浅表性胃炎患者应慎用或避免服用以下药物：
长期吃阿司匹林胃镜照片
(1)水杨酸盐类：阿司匹林、水杨酸钠。
(2)苯胺类：扑热息痛、非那西丁。
(3)吡唑啉酮类：保泰松、氨基比林。
(4)其他抗炎有机酸：吲哚美辛、布洛芬。
(5)四环素、吗啡。
上述药物可直接刺激胃粘膜，引起上腹部不适、恶心、呕吐。当活动性胃炎存在时，很容易引起胃溃疡和微妙的胃出血。它还可以抑制体内前列腺素的生物合成，削弱胃粘膜的保护作用，加重胃粘膜损伤。
(6)糖皮质激素：泼尼松、地塞米松、可的松。
概括
慢性浅表性胃炎、胃溃疡、胃癌等都会引起上腹疼痛或不适、恶心呕吐、嗳气反酸、食欲不振等临床症状。如果不引起重视或各自症状不典型，它们很容易混淆，导致误诊，从而误导治疗，延误病情。因此，临床工作中应仔细鉴别这三种疾病。